Door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis is een relatief zeldzame ziekte; toch is het nuttig om te weten welke medicijnen ze kunnen veroorzaken. Constante controle van de schildklierfunctie tijdens het gebruik maakt snelle detectie van mogelijke aandoeningen mogelijk.Lees meer over de symptomen van door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis, welke medicijnen deze kunnen veroorzaken en de diagnose en behandeling van door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis.
Inhoudsopgave:
- Door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis - symptomen
- Welke medicijnen kunnen door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis veroorzaken?
- Controle van de schildklierfunctie tijdens farmacotherapie
- Door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis - diagnose
- Door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis - behandeling
- Door geneesmiddelen geïnduceerde thyroiditis - prognose
Door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis is een ontsteking van de schildklier die wordt veroorzaakt door het gebruik van bepaalde medicijnen. Het wordt meestal veroorzaakt door directe schade aan de schildkliercellen door een bepaald farmacologisch middel. We hebben het dan over door geneesmiddelen veroorzaakte, toxische thyroïditis.
Sommige medicijnen daarentegen, beschadigen de schildklier niet direct, maar zorgen ervoor dat het lichaam antilichamen aanmaakt die verantwoordelijk zijn voor de vernietiging van schildklierweefsel. In dit geval is door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis auto-immuun.
Vanwege het beloop en de duur van de ziekte is door geneesmiddelen geïnduceerde thyroïditis onderverdeeld in
- acute door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis
- chronische door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis
Bij een acute ontsteking verdwijnen de symptomen meestal na enkele dagen. Chronische ontstekingen kunnen weken of zelfs maanden aanhouden.
Door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis - symptomen
Door geneesmiddelen veroorzaakte schade aan de schildklier heeft meestal een kenmerkend klinisch verloop. In de acute fase van ontsteking is er een plotselinge vernietiging van schildkliercellen, waardoor een snelle afgifte van schildklierhormonen in de bloedbaan optreedt. Deze aandoening wordt thyreotoxicose genoemd.
Overmatige schildklierhormoonspiegels veroorzaken de klassieke symptomen van hyperthyreoïdie:
- hartkloppingen
- opvliegers
- handen schudden
- ongerustheid
- diarree
De overactieve fase duurt meestal niet langer dan een paar dagen. Na deze periode gaat het vaak over in hypothyreoïdie - beschadigde cellen in de schildklier "verdreven" alle hormonen en produceren geen nieuwe.
De klinische symptomen van hypothyreoïdie zijn:
- chronische vermoeidheid
- trage hartslag
- constipatie
- haaruitval
- constant gevoel van kou
Het klinische beeld van door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis is daarom heterogeen - het kan gepaard gaan met symptomen van zowel hyperthyreoïdie als hypothyreoïdie.
Bij langdurig gebruik van geneesmiddelen die de schildklier beschadigen, wisselen deze fasen zich vaak af.
Door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis kan al dan niet gepaard gaan met pijn en zwelling in de schildklier.
Welke medicijnen kunnen door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis veroorzaken?
Er zijn veel soorten medicijnen die de functie van de schildklier beïnvloeden. Ze veroorzaken niet allemaal directe schade of ontsteking aan de schildklier.
Veel farmacologische middelen moduleren de activiteit van schildklierhormonen door bijvoorbeeld hun afbraak in de lever te versnellen. Sommige anti-epileptica (carbamazepine, fenytoïne) en antibiotica (rifampicine) werken ook op deze manier.
Er zijn ook medicijnen die de gehele hypothalamus-hypofyse-schildklier-as beïnvloeden. Hun voorbeeld zijn de vaak gebruikte glucocorticosteroïden, die de afgifte van TSH in de hypofyse blokkeren en zo de aanmaak van schildklierhormonen remmen.
Het is de moeite waard om de talrijke geneesmiddelinteracties te onthouden bij het voorschrijven van schildklierhormonen aan patiënten voor de behandeling van hypothyreoïdie.
Gelijktijdig gebruik van andere farmacologische middelen (bijv. Oestrogenen gebruikt in de vorm van anticonceptiva) kan de effectiviteit van de therapie aanzienlijk veranderen.
Door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis treft een paar geselecteerde geneesmiddelen. De farmacologische middelen die meestal door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis veroorzaken, zijn:
- amiodaron
- jodiumhoudende contrastmiddelen
- lithium en zijn derivaten
- interferon alfa
- interleukine 2
- bepaalde geneesmiddelen tegen kanker (tyrosinekinaseremmers)
Hieronder volgt een korte beschrijving van elke ontsteking:
- geneesmiddelgeïnduceerde thyreoïditis veroorzaakt door amiodaron
Amiodaron is een veelgebruikt geneesmiddel voor het hart dat wordt gebruikt om abnormale hartritmes (aritmieën) te behandelen.
Amiodaron is een preparaat dat een grote invloed heeft op de functie van de schildklier. Amiodaron-moleculen zijn op dezelfde manier gebouwd als schildklierhormonen, waardoor het medicijn de schildklier verstoort.
Bovendien bevat één amiodaron-molecuul 2 jodiumatomen. Jodium is op zijn beurt een belangrijk onderdeel van de chemische reacties die leiden tot de vorming van schildklierhormonen.
Het is ook de moeite waard om te weten dat amiodaron een direct toxisch effect kan hebben op schildkliercellen.
Zoals u kunt zien, is de relatie tussen amiodaron en de schildklierfunctie vrij complex. Om deze reden kunnen de symptomen van door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis veroorzaakt door amiodaron variëren.
Geschat wordt dat één op de vijf patiënten die dit geneesmiddel gebruiken, aan schildklieraandoeningen lijdt. Schade aan de schildklier veroorzaakt door amiodaron kan twee vormen aannemen:
- door amiodaron geïnduceerde thyreotoxicose (AIT). Het meest voorkomende symptoom van deze aandoening is een verergering van aritmieën, ondanks het gebruik van het antiaritmicum amiodaron. Extreme vormen van thyreotoxicose kunnen acuut hartfalen veroorzaken en levensbedreigend zijn. In dergelijke situaties is de enige therapeutische optie chirurgische verwijdering van de schildklier (thyreoïdectomie).
- door amiodaron geïnduceerde hypothyreoïdie (AIH). Het is een variant die vaker gepaard gaat met chronische amiodarontherapie. In situaties waarin het medicijn niet kan worden stopgezet, wordt de vervanging van schildklierhormonen in de vorm van tabletten gebruikt.
- door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis veroorzaakt door middelen die jodium bevatten
Jodium is een element dat een belangrijke rol speelt bij de aanmaak van schildklierhormonen. De plotselinge introductie van grote hoeveelheden jodium in het lichaam veroorzaakt de zogenaamde Wolff-Chaikoff-effect. Het is een fenomeen dat bestaat uit een tijdelijke remming van de aanmaak van schildklierhormonen.
Jodium wordt in veel farmacologische preparaten gebruikt en contrastmiddelen zijn een van de meest voorkomende. Dit zijn oplossingen die intraveneus worden toegediend om nauwkeurigere resultaten te verkrijgen van beeldvormende tests (bijv. Computertomografie).
Geschat wordt dat stoornissen in de schildklierfunctie tijdelijk optreden bij 20% van de patiënten die contrastmiddelen op jodiumbasis krijgen.
- geneesmiddelgeïnduceerde thyroïditis veroorzaakt door lithiumderivaten
Lithiumzouten zijn medicijnen die worden gebruikt om een bipolaire stoornis te behandelen. Het lithium hoopt zich op in de schildklier en blokkeert de afgifte van schildklierhormonen. Bovendien kan het giftig zijn voor folliculaire schildkliercellen.
Door de hoeveelheid schildklierhormonen te verlagen, veroorzaakt lithium een verhoging van de TSH-waarden (die de activiteit van de schildklier proberen te "stimuleren"). Deze veranderingen kunnen een toename van het volume van de schildklier of struma veroorzaken. Door lithium veroorzaakte thyroïditis presenteert zich klinisch gewoonlijk als hypothyreoïdie.
- geneesmiddelgeïnduceerde thyroïditis veroorzaakt door interferon-alfa
Interferon-alfa is een preparaat dat wordt gebruikt bij de behandeling van virale hepatitis B en hepatitis C. Bovendien wordt het soms gebruikt bij de behandeling van bepaalde soorten kanker. Interferon-alfa stimuleert het immuunsysteem.
Een van de bijwerkingen van zijn werking is de toename van de frequentie van auto-immuunreacties gericht tegen de eigen weefsels van het lichaam.
De schildklier is een relatief algemeen "doelwit" van dergelijke reacties in het geval van alfa-interferon.
Auto-immuun door geneesmiddelen geïnduceerde thyroïditis veroorzaakt door alfa-interferon manifesteert zich meestal in de vorm van hypothyreoïdie. Een zeldzamere variant van deze ontsteking komt voor in de vorm van hyperthyreoïdie.
- geneesmiddelgeïnduceerde interleukine 2 thyroiditis
Interleukine 2 behoort tot cytokines, een groep eiwitten die betrokken zijn bij de immuunresponsen van het lichaam. De belangrijkste rol van Interleukine 2 is het stimuleren van de groei van T-cellen (een soort witte bloedcel). Interleukine 2 wordt soms gebruikt om bepaalde soorten kanker te behandelen, zoals nierkanker of melanoom.
Het mechanisme van schildklierbeschadiging tijdens de behandeling met interleukine 2 is vergelijkbaar met dat van interferon alfa.
Ontsteking van de schildklier is auto-immuun, veroorzaakt door de vorming van anti-schildklierantistoffen. Deze ontsteking manifesteert zich meestal als hypothyreoïdie.
- door geneesmiddelen geïnduceerde thyroïditis veroorzaakt door geneesmiddelen tegen kanker
Sommige antikankermedicijnen, die relatief recent in de therapie zijn geïntroduceerd, kunnen schildklierontsteking veroorzaken. Ik heb het over de zogenaamde tyrosinekinaseremmers, met name hun twee vertegenwoordigers: sunitinib en sorafenib. Deze preparaten worden gebruikt bij de behandeling van maagdarmkanker, nierkanker en schildklierkanker.
Afhankelijk van de bron gebruikt 20-50% van de patiënten het bovengenoemde medicatie schade aan het schildklierparenchym gevolgd door hypothyreoïdie (verlaging van het niveau van schildklierhormonen).
Bij herhaalde therapieën bestaat er een risico op permanente hypothyreoïdie.
Controle van de schildklierfunctie tijdens farmacotherapie
Omdat we het risico kennen dat sommige medicijnen thyroïditis veroorzaken, moeten we ons afvragen: hoe kunnen we de patiënt beschermen tegen mogelijke schildklierdisfunctie? Helaas is het niet altijd mogelijk om het medicijn te vervangen door een ander, met een lager risico op schade aan de schildklier.
Als er aanwijzingen zijn voor het gebruik van een bepaald preparaat, wordt de schildklierfunctie meestal gelijktijdig met de therapie gecontroleerd. Voordat de behandeling wordt gestart, wordt een voorlopige diagnose gesteld: een echografisch onderzoek van de schildklier en de beoordeling van het schildklierhormoon, TSH en anti-schildklierantistoffen (anti-TPO, anti-Tg, anti-TSHR) niveaus.
Onjuiste resultaten van de bovenstaande tests kunnen een contra-indicatie voor therapie vormen (dit is bijvoorbeeld het geval in het geval van amiodaron).
Na het starten van de behandeling wordt periodieke controle van het bovengenoemde aanbevolen. parameters. Gewoonlijk worden basistests (TSH, fT3, fT4) uitgevoerd na de eerste en derde maand van de therapie, en vervolgens om de zes maanden.
Door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis - diagnose
Bij de diagnose van door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis wordt de belangrijkste rol gespeeld door een eenvoudig diagnostisch hulpmiddel: medische geschiedenis.
Geneesmiddelgeïnduceerde thyroïditis volgt meestal een karakteristieke volgorde: voorbijgaande hyperthyreoïdie, die zich vervolgens ontwikkelt tot hypothyreoïdie. Het is natuurlijk ook mogelijk om slechts één groep symptomen te hebben (overactief of onderactief).
De patiënt die het bovenstaande meldt Bij aandoeningen op het kantoor van de dokter wordt meestal gevraagd naar de medicijnen die u gebruikt. De maatregelen die recent zijn toegepast zijn van bijzonder belang. Heel vaak is het al in het stadium van een medisch interview mogelijk om de relatie vast te stellen tussen het optreden van symptomen en het starten / veranderen van een specifieke farmacotherapie.
De diagnose van schildklieraandoeningen, inclusief door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis, vereist een aantal laboratoriumtests (het zogenaamde schildklierpanel). Ze omvatten de bepaling van het niveau van schildklierhormonen, TSH en anti-schildklierantistoffen (anti-TPO, anti-TG, anti-TSHR).
De bovenstaande tests bevestigen de aanwezigheid van hyperthyreoïdie of hypothyreoïdie bij een bepaalde patiënt.
De aanwezigheid van anti-schildklierantistoffen duidt op een auto-immuunoorzaak van thyroïditis. Houd er echter rekening mee dat deze aandoening door geneesmiddelen veroorzaakte schade aan de schildklier niet uitsluit - sommige geneesmiddelen kunnen auto-immuunreacties (zie hierboven) tegen de schildklier versterken.
In het geval van verdere diagnostische onzekerheid, is er een andere methode om de oorzaak van thyroïditis te bepalen. U kunt - tenzij er absolute contra-indicaties voor zijn - proberen te stoppen met het geneesmiddel waarvan wordt vermoed dat het een thyreotoxisch effect heeft.
Door de klinische en hormonale status van de patiënt te observeren, kunnen we meestal de vraag beantwoorden of een bepaald medicijn de oorzaak van de aandoeningen was. Een dergelijke poging mag echter alleen worden gedaan op aanbeveling en onder strikt toezicht van een arts.
Door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis - behandeling
De behandeling van door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis hangt af van het stadium van de ontwikkeling van de ziekte en de ernst van de klinische symptomen.
In de acute fase van ontsteking die gepaard gaat met thyreotoxicose (te veel schildklierhormonen), is het gewoonlijk raadzaam om het geneesmiddel, waarvan wordt vermoed dat het de schildklier heeft beschadigd, op zijn minst tijdelijk stop te zetten.
De belangrijkste symptomen van thyreotoxicose houden meestal verband met de bloedsomloop, waaronder hartkloppingen, tachycardie en een verhoging van de bloeddruk. Om deze ongemakken te verlichten, worden meestal bètablokkers gegeven. Dit zijn medicijnen die de hartslag vertragen en de bloeddruk verlagen.
De overproductie van schildklierhormonen kan een aanwijzing zijn voor de toediening van schildkliermedicijnen (thiamazol, propylthiouracil). Dit zijn medicijnen die de vorming van schildklierhormonen remmen. Hun effecten zijn echter pas zichtbaar na een paar weken therapie.
Soms worden ontstekingsremmende glucocorticosteroïden ook gebruikt bij de behandeling van door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis.
Extreem ernstige gevallen van door geneesmiddelen geïnduceerde thyroïditis waarbij de resulterende thyreotoxicose levensbedreigend is, kan een chirurgische behandeling vereisen. We hebben het over de thyreoïdectomie, d.w.z. de volledige verwijdering van de schildklier. Gelukkig zijn dergelijke situaties relatief zeldzaam.
Geneesmiddelgeïnduceerde thyroïditis die hypothyreoïdie veroorzaakt, is een indicatie voor substitutietherapie. Er zijn veel synthetische equivalenten van levothyroxine op de markt (Euthyrox, Letrox).
Als er geen mogelijkheid is om de thyreotoxische medicatie te stoppen, wordt de behandeling gewoonlijk voortgezet door de schildklierhormoonspiegels "extern" aan te vullen in de vorm van orale tabletten.
Door geneesmiddelen geïnduceerde thyroiditis - prognose
De prognose bij door geneesmiddelen veroorzaakte thyroïditis hangt van veel factoren af. Als de oorzaak van de schildklierdisfunctie snel wordt vastgesteld en de mogelijkheid bestaat dat de thyreotoxische medicatie wordt stopgezet, is de kans dat de schildklier weer normaal wordt erg groot.
Soms is het echter niet mogelijk om farmacotherapie te staken / veranderen (bijv. Bij antikankerbehandeling). Dan is het nodig om het saldo van voordelen en verliezen in evenwicht te brengen. Als de behandeling symptomen van hypothyreoïdie veroorzaakt, wordt hormoonvervanging gebruikt.
Het is duidelijk dat hoe langer thyreotoxische behandeling wordt gegeven, hoe groter het risico op onomkeerbare schade aan de schildklier en de ontwikkeling van permanente hypothyreoïdie. In dergelijke gevallen kan het gebruik van schildklierhormoonpreparaten levenslang nodig zijn.
Bij door geneesmiddelen geïnduceerde thyroïditis die gepaard gaat met acute thyreotoxicose, streven we er meestal naar om de dosis van het geneesmiddel tijdelijk te onderbreken / minimaliseren. Nadat de hormonale status van de patiënt is gestabiliseerd, wordt in sommige gevallen geprobeerd chronisch gebruik van thyreostatica te gebruiken.
Beslissingen over het al dan niet voortzetten van de behandeling met geneesmiddelen die de schildklier beschadigen, zijn erg moeilijk. U moet altijd overwegen wat een groter risico voor de patiënt met zich meebrengt - stopzetting van het medicijn of schade aan de schildklier.
Voortzetting van de therapie met constante bewaking van de schildklierfunctie helpt het evenwicht te bewaren. Door regelmatig te testen, kunt u ook het moment vastleggen waarop stopzetting van het thyreotoxische medicijn absoluut geïndiceerd is.
Lees ook:
- Ziekte van Hashimoto (chronische thyroïditis): oorzaken, symptomen, behandeling
- Acute ontsteking van de schildklier
- Subacute thyroiditis (de ziekte van de Quervain)
- Postpartum thyroiditis: oorzaken, symptomen, behandeling
Bibliografie:
- "Geneesmiddelgeïnduceerd hypothryoïdisme" door L. Rizzo, D.Mana, H. Serra, MEDICINA (Buenos Aires) 2017; 77: 394-40
- "Vooruitgang in de diagnose en behandeling van thyroïditis" M. Gietka-Czernel, Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2008, pp. 92-104 - online toegang
- Thyrotoxicosis: Diagnosis and Management, Sharma, Anu et al., Mayo Clinic Proceedings, Volume 94, Issue 6, 1048-1064 - online toegang
Lees meer artikelen van deze auteur
